Витамин Е – жирорастворимый витамин, представленный целой группой биологически активных веществ: токоферолами и токотриенолами. Он обладает антиоксидантными свойствами.
В венозной крови определяется в Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).
Референсные значения: 5,00 – 18,00 мкг/мл.
Суточная потребность в витамине у взрослых составляет 10-30 мг (у мужчин больше, чем у женщин) и увеличивается при активной мышечной работе.
Витамин Е – группа из восьми соединений: четыре токоферола и четыре токотриенола (также в нее могут входить их эфирные производные). Витамин был открыт Г. Ивенсом в 1921 году. Название "токоферол" происходит от греческого tocos phero, что означает "несущий потомство".
Витамин Е не вырабатывается в организме, а поступает с пищей. Он содержится в растительных маслах (соевом, облепиховом, кукурузном), проросших зернах пшеницы и кукурузы, бобовых, яйцах, морской рыбе, зелени (шпинате, кресс-салате), авокадо, орехах (арахисе, миндале). В кишечнике витамин Е всасывается с участием желчных кислот и поступает в лимфу и далее с помощью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) разносится кровью по тканям. Он содержится в организме повсюду, но больше всего его в жировой ткани, печени, мышцах и ткани нервной системы.
Функция витамина Е в организме – антиоксидантная: торможение перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот за счет захватывания неспаренных электронов активных кислородсодержащих свободных радикалов (АКР). Было установлено, что благодаря этому свойству токоферол предотвращает прогоркание масла, а у человека защищает мембраны клеток от действия свободных радикалов. Они образуются постоянно, причем их производство усиливается при курении, различных патологиях. Таким образом, клетки постоянно нуждаются в защите от окисления, а при дефиците антиоксидантов их мембраны будут разрушаться. К другим функциям витамина Е относится участие в образовании гемоглобина, в экспрессии генов, а также уменьшение выработки клетками эндотелия простациклинов, а тромбоцитами – тромбоксанов, что препятствует прикреплению тромбоцитов к внутренней оболочке сосудов и снижает риск атеросклероза и тромбоза.
Причины нехватки витамина Е могут быть различны. Его недостаточное поступление с пищей встречается достаточно редко, если человек не голодает. Для нормального усвоения витамина Е необходима желчь, поэтому гиповитаминоз бывает из-за нарушенного всасывания жиров в кишечнике – синдрома мальабсорбции , недостаточного образования или поступления желчи в просвет кишечника . Кроме того, при снижении количества определенных белков в крови нарушается транспорт витамина Е к органам и тканям, что тоже приводит к его дефициту (например, при наследственной абеталипопротеинемии).
При недостатке токоферола страдает весь организм, но в первую очередь ткани с большой протяженностью мембран и высокой интенсивностью процессов окисления, т. е. мышечная и нервная, ткани с высокой степенью пролиферации (эпителий мужских половых желез, печень и почки, ткани зародыша), а также эритроциты, которые при нехватке токоферола могут разрушаться.
При дефиците витамина Епоявляется мышечная слабость из-за миодистрофии, распространяющуюся как на скелетные мышцы, так и на гладкие, а также на миокард. Поражение нервных клеток ведет к расстройствам координации произвольных движений, расстройствам речи, нарушению чувствительности. В крови может происходить гемолиз, нарушение формы эритроцитов. Витамин Е необходим для нормального развития беременности. Его недостаток может привести к нарушению репродуктивной функции, прерыванию беременности на ранних сроках, вредить зрению.
Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. [2].
Предполагают, что витамин Е предотвращает развитие злокачественных образований и атеросклероза – одних из основных причин смерти в развитых странах.
Переизбыток токоферола встречается при его избыточном поступлении, чаще при передозировке витаминсодержащих препаратов (поливитаминов, витамина Е, ацетата токоферола, эвитола). Он приводит к нарушению активности витамина А и К. К последствиям гипервитаминоза относят тромбоцитопатии, нарушения свертывающей способности крови, нарушение темнового зрения, гипогликемию.
Витамин Е обладает способностью накапливаться в организме.
Причины повышения уровня витамина Е чрезмерное поступление с пищей,
передозировка препаратов, содержащих витамин Е.
Причины понижения уровня витамина Е: недостаточное поступление с пищей,
недостаточное усвоение витамина Е в кишечнике вследствие тех или иных врождённых и приобретенных патологий, нарушение образования желчи или ее поступления в просвет кишечника,нарушения транспорта витамина Е, связанные с недостаточностью транспортных белков.
Витамин E в печени связывается с токоферолсвязывающими белками, причём наибольшим сродством обладает RRR-α-токоферол. Другие токоферолы выделяются из печени с жёлчными кислотами. Эти белки доставляют витамин в кровь в составе ЛПОНП. В плазме крови происходит обмен токоферолом между ЛПОНП и другими липопротеинами крови. Обмен между фракциями липопротеинов (особенно между ЛПНП и ЛПВП) и эритроцитами обеспечивает равновесие концентраций токоферола в крови[2].
Витамин поступает в экстрапеченочные ткани в составе ЛПНП, которые захватываются соответствующими рецепторами. Кроме такого рецепторно-опосредованного механизма, имеется и другой, зависящий от активности липопротеинлипазы: фермент высвобождает токоферол из хиломикронов и ЛПОНП, после чего витамин поступает в ткани путём пассивной диффузии. Благодаря пассивной диффузии через клеточную мембрану концентрация RRR-a-токоферола увеличивается во всех тканях организма, особенно в мозге. Структурная организация фосфолипидов в клеточных мембранах способна узнавать хиральную форму RRR-a-токоферола, благодаря чему витамин задерживается в клеточной мембране, где и выполняет свою функцию (синтетические токоферолы в составе мембраны обеспечивают меньшую её защиту от оксидативного стресса)[2].
Не всосавшиеся в кишечнике токоферолы выводятся с калом. Продукты метаболизма витамина — токофериновая кислота и её водорастворимые глюкурониды — выводятся с мочой[2].
Роль
Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О2·, НО·, НО2·), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO·, RO2·) и перекисями жирных кислот. Мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина A. Витамин E (совместно с аскорбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов)[2].
Токоферол является не только антиоксидантом, но и антигипоксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Витамин контролирует биосинтез убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий[2].
Окисленная форма витамина может реагировать с донорами водорода (например, с аскорбиновой кислотой) и таким образом вновь переходит в восстановленную форму[7].
Так как окисленные формы в организме восстанавливаются, то их обычно не находят in vivo. In vitro были найдены следующие продукты окисления[7]:
Окисление α-токоферола in vitro
Токотриенолы проявляют сильные нейропротекторные, антиоксидантные свойства, снижают риск онкообразований . Микромолярные количества токотриенолов уменьшают активность 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы, отвечающей за синтез холестерина, таким образом снижая его уровень в организме[9].
Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), К0 энзима Q, миозиновой АТФ-азы (необходимой для сокращения) кальциевой АТФ-азы (необходимой для захвата кальция в саркоплазматический ретикулум при расслаблении), каталазы и пероксидазы (участвующих в ликвидации перекисей), а также гема (таким образом увеличивая эритропоэз), входящего в состав цитохромов (P-450, цитохром-С-редуктазы), гемоглобина и миоглобина. Под его влиянием происходит синтез следующих белков: коллагена в подкожной клетчатке и костях, сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек и плаценты, ферментов печени, креатинфосфокиназы, вазопрессиназы и гонадотропных гормонов[2][10].
Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу в цитозоль протеолитических ферментов, которые и повреждают клетку.
Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма[2].
Было документально подтверждено, что производное витамина Е с укороченной боковой цепью индуцирует апоптоз опухолевых клеток, изменяет потенциал митохондриальной мембраны, а также регулирует определённые апоптотические белки, относящиеся к факторам роста[11].
Было показано, что витамин Е как при монотерапии, так и в сочетании с пентоксифиллином помогает при саркоидозе.
При E-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие признаков недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях E-гиповитаминоза[2].
Дефицит витамина E в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов E. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток[2].
Гипервитаминоз
Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с жёлчью. В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления[2].
Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с
чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах нарушение переваривания захваченных микроорганизмов. А также прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;
При отравления α-токоферолом может развиться сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл), тромбоцитопения (менее 50—60 тыс./мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит[10].
Пищевые добавки
В конце XX века, когда витамин E позиционировался в средствах массовой информации как мощнейший антиоксидант, снижающий риск возникновения разнообразных болезней, многие жители западных стран стали принимать препараты с высоким содержанием токоферолов. Последующие исследования показали, что регулярный приём таких добавок ассоциируется с повышенной смертностью[12][13][14]. Так, по данным выполненного в 2004 году обзора двадцати исследований применения витаминов А, С, E и бета-каротина с участием 211 818 пациентов, витамины увеличивают смертность, как и по данным выполненного в 2005 году метаанализа по добавкам с витамином E. В систематическом обзоре, выполненном в 2012 году и обобщающем данные исследований витаминов-антиоксидантов у 215 900 пациентов, был сделан вывод об опасности добавок с витамином E, бета-каротином и большими дозами витамина А[15]. В 2012 году японские исследователи заявили, что избыток витамина E ведёт к остеопорозу[16]. Положительный эффект добавок с витамином E доказан только в отношении недостаточности токоферола[17].
Специалисты клиники Майо рекомендуют относиться к приёму препаратов, содержащих витамин E, с повышенной осторожностью[17]. Ситуация осложняется тем, что подобные препараты часто содержат также витамин A, что затрудняет решение вопроса о том, избыток какого из этих витаминов вызывает негативный эффект в том или ином случае[18].
Источник:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Витамин_E
- Bell, EF. History of vitamin E in infant nutrition (англ.) // American Journal of Clinical Nutrition. — 1987. — Iss. 46, no. 1. — P. 183–186. — PMID 3300257.
2.Морозкина Т. С., Мойсеёнок А. Г. Витамины. — Минск: Асар, 2002. — С. 66—72.
Brigelius-Flohe, R. Vitamin E: function and metabolism : [англ.] : [арх. 16 августа 2013] / R. Brigelius-Flohe, M. G. Traber // The FASEB Journal. — 1999. — Vol. 13, no. 10. — P. 1145–1155. — doi:10.1096/fasebj.13.10.1145. — PMID 10385606.
3.Evans H. M., Bishop K. S. On the existence of a hitherto unrecognized dietary factor essential for reproduction // Science. — 1922. — Вып. 56, № 1458. — С. 650–651. — doi:10.1126/science.56.1458.650. — PMID 17838496. - Кнунянц И. Л. и др. Т. 1 А—Дарзана // Химическая энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — С. 386—387. — 100 000 экз.
- Nomenclature of Tocopherols and Related Compounds (англ.). Department of Chemistry, Queen Mary University of London. Дата обращения: 10 августа 2013. Архивировано 16 августа 2013 года.
6.Traber, Maret G.,Stevens, Jan F. Vitamins C and E: Beneficial effects from a mechanistic perspective. — Free Radical Biology and Medicine. — Вып. 51, № 5. — С. 1000–1013. — doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.05.017. — PMID 21664268.
Яндекс Картинки. yandex.ru. Дата обращения: 28 января 2023. Архивировано 28 января 2023 года. - Chandan K. Sen , Savita Khanna, Sashwati Roy. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols (англ.). — Life sciences, 2006. — Iss. 78, no. 18. — P. 2088–98. — doi:10.1016/j.lfs.2005.12.001. — PMID 16458936.
- Михайлов И. Б. Клиническая фармакология. — Санкт-Петербург: Фолиант, 1998. — С. 158—161.
- Gok S, Kuzmenko O, Babinskyi A, Severcan F (January 2021). Vitamin E Derivative with Modified Side Chain Induced Apoptosis by Modulating the Cellular Lipids and Membrane Dynamics in MCF7 Cells. Cell Biochemistry and Biophysics. 79 (2): 271–87. doi:10.1007/s12013-020-00961-y.
10.Health Promotion and Aging: Practical Applications for Health Professionals ... - David Haber, PhD - Google Книги. Дата обращения: 2 октября 2017. Архивировано 30 июня 2014 года.
[1]Архивная копия от 15 марта 2014 на Wayback Machine Meta-analysis: high-dosage vitamin E suppleme… [Ann Intern Med. 2005] — PubMed — NCBI
[2]Архивная копия от 15 марта 2014 на Wayback Machine Antioxidant supplements for preve… [Cochrane Database Syst Rev. 2008] — PubMed — NCBI
11.Талантов, Пётр Валентинович. 0,05 : Доказательная медицина от магии до поисков бессмертия. — М. : АСТ : CORPUS, 2019. — 560 с. — (Библиотека фонда «Эволюция»). — ББК 54.1. — УДК 616(G). — ISBN 978-5-17-114111-0. - [Taking vitamin E linked to osteoporosis: research — Yahoo News Singapore. Дата обращения: 15 марта 2014. Архивировано 15 марта 2014 года. Taking vitamin E linked to osteoporosis: research — Yahoo News Singapore]
- Vitamin E — Drugs and Supplements — Mayo Clinic. Дата обращения: 15 марта 2014. Архивировано 15 марта 2014 года.
- Vitamin E and Health | The Nutrition Source | Harvard T.H. Chan School of Public Health. Дата обращения: 15 марта 2014. Архивировано 15 марта 2014 года.
https://helix.ru/kb/item/06-107
1.А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.
2.А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Основы патохимии. СПб: 2001.
3.Alpha-Tocopherol Alters Transcription Activities that Modulates Tumor Necrosis Factor Alpha Induced Inflammatory Response in Bovine Cells, Cong-Jun Li, Robert W. Li, Stanislaw Kahl, and Theodore H. Elsasser, Gene Regul Syst Bio. 2012; 6: 1 – 14.
4.Nutrients. 2011 November; 3(11): 962 – 986. Chemopreventive Activity of Vitamin E in Breast Cancer: A Focus on Tocopherol, Amanda K. Smolarek and Nanjoo Suh.